КАК РЕГУЛИРУЕТСЯ КРОВОСНАБЖЕНИЕ.

Для начала предлагаю всем, кто интересуется вопросом, ознакомиться с тем, как, по-видимому, на самом деле регулируется кровоснабжение в человеческом организме. Прочитав нижеизложенное, Вы узнаете о том, что в организме существует, по крайней мере, ПЯТЬ АВТОНОМНЫХ систем. Вы узнаете о том, что роль сердца несколько преувеличена, что на самом деле сердце почти ничего не качает, да и что у человека на самом деле... ДВА сердца. Пусть вас не пугает некоторая сложность текста - его вполне можно "одолеть" раза с третьего.

Современная медицинская наука накопила большой багаж различных эмпирических результатов исследований и еще больший объем их теоретических интерпретаций. Но все эти предположения, сегодня считающиеся истиной, не объединены общей концепцией функционирования организма. В этой книге мы пытались сформировать некое подобие такой концепции, объединяющей по возможности все известные результаты экспериментальных исследований, абстрагируясь от их прежних интерпретаций с целью их взаимного согласования и разрешения наблюдаемых парадоксов и противоречий. В основу концепции положен ресурсный подход с жесткой централизацией управления расходованием ресурсов. Следующие главы описывают новый взгляд на регуляцию кровоснабжения и роль лимфатической системы в поддержании онкотического давления в тканях. Безусловно, это новое теоретическое объединение известных экспериментальных данных не есть истина в последней инстанции, и в этом вопросе мы солидарны с известным современным философом Марио Бунге, высказывание которого являются эпиграфом к данному разделу.



КАК РЕГУЛИРУЕТСЯ КРОВОСНАБЖЕНИЕ.

Обобщение наблюдений, касающихся регуляции кровообращения, наталкивает на мысль, что в организме имеется по крайней мере пять автономных систем, каждая из которых выполняет свою функцию. В противном случае организм не смог бы обеспечивать решение сложнейших гидродинамических и гидростатических задач.

Прежде чем перейти к описанию этих автономных систем, рассмотрим несколько фактов:

- Кровь из капилляров, давление в которых не более 10-20 мм рт. ст., поднимается к сердцу на высоту 50-100 см и более, преодолевая давление венозного столба в 40-80 мм рт. ст. Присасывающей функцией сердца это объяснить нельзя, поскольку в этом случае кровоток из верхней полой вены доминировал бы над кровотоком из нижней полой веной и очень сильно зависел бы от положения тела, чего на самом деле не происходит.

- Давление в капиллярах и внутритканевое давление не зависит от артериального давления, положения тела и поддерживается с высокой точностью.

- Давление в печеночных венах может достигать при окклюзии 40-50 мм рт. ст., что в несколько раз превышает капиллярное. Отсюда возникает вопрос: где оно возникло, если учесть, что вначале развивается гипертензия и только потом отек тканей?

- Мощность сердца не более 5 Вт, а затраты на кровоснабжение — около 130 Вт.

- Как объяснить высокую стабильность диастолического артериального давления, несмотря на непрерывное изменение гидродинамической ситуации? Быстрое пережатие сосудов рук и ног не меняет диастолического давления, хотя периферическое сопротивление явно существенно меняется. Если учесть, что запуск сердца по общепринятым представлениям осуществляется водителем ритма, в основе которого лежит так называемый эффект спонтанной реполяризации, то с какой же прогностической точностью нужно управлять этой реполяризацией, чтобы очередное сокращение сердца совпало с достижением артериального давления установленного стабилизируемого значения? А может, все обстоит значительно проще и эффективнее?

Для того чтобы регуляция кровоснабжением осуществлялась так, как это происходит в реальности, то обязательно должно существовать минимум пять автономных систем гемодинамики.


ПЕРВАЯ АВТОНОМНАЯ СИСТЕМА — БАРОСТАТИЧЕСКАЯ.

В баростатическую систему входят аорта и крупные артерии с диаметром более 1-2 мм, барорецепторы и вегетативная нервная система. Баростатическая система выполняет функцию стабилизатора систолического артериального давления. Нет никакого сомнения в том, что такой стабилизатор должен быть, хотя бы уже потому, что периферическое сопротивление может меняться быстро и в значительных пределах: изменение положения тела и его частей в пространстве, напряжение мускулатуры, сдавливание тканей при изменении позы — все эти действия при отсутствии мгновенной стабилизации приводили бы к скачкам артериального давления.

Стабилизация заданного артериального давления осуществляется в режиме обратной связи по сигналам барорецепторов путем управления тонусом крупных сосудов артериального русла. Тонус сосудов регулируется нервной импульсацией мышечных волокон сосудистой стенки артерий. Управление тонусом осуществляется в следящем режиме по каждому сердечному сокращению точно так же, как поддерживается, например, равновесие тела. Это позволяет продлить полку на вершине систолического давления. Величина этой полки имеет важное диагностическое значение. Она хорошо видна при доплерографическом исследовании скорости кровотока здорового человека.

Сложный характер изменения скорости кровотока в артериях однозначно свидетельствует о том, что артериальное русло ведет себя активно в течение каждого сердечного сокращения. Наличие трех групп барорецепторов, расположенных в аорте, каротидном синусе и почечной артерии, позволяет вегетативной нервной системе управлять тонусом различных участков сосудистого русла раздельно, улучшая тем самым стабилизацию артериального давления в приоритетном бассейне сосудов головного мозга. Именно этот процесс объясняет наличие интервала времени, в течение которого наблюдается ретроградное движение крови во второстепенных бассейнах.

Факт управления тонусом сосудов в каждом сердечном сокращении установлен физиологами из Самарского университета. Данные опубликованы в Ежегоднике «Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия» в статье «Управляемая компрессионная камера». Аорта расслабляется перед каждым сердечным сокращением, давая возможность сердцу вытолкнуть кровь без лишнего сопротивления. Это расслабление опережает сердечный выброс. Затем аорта и вся сеть крупных кровеносных сосудов сжимается, стабилизируя заданное систолическое давление. Это позволяет продлить фазу высокого давления.

Учитывая, что тонус артериальных сосудов меняется в процессе каждого сердечного сокращения, всякое прямое, сколько-нибудь значимое влияние на тонус артерий химических агентов крови следует исключить по той простой причине, что это ведет к неуправляемости. Влияние лекарственных препаратов на тонус сосудов осуществляется опосредованно через их действие как информационных агентов (скорее, дезинформационных), воспринимаемых хеморецепторами вегетативной нервной системы. Поэтому реакция организма на лекарственные препараты неоднозначна и зависит от состояния организма.

Достаточно часто встречающиеся аневризмы аорты, возможно, являются функциональными образованиями. Такая аневризма выполняет роль буфера давления: снижает гидродинамический удар приходящийся на гемодинамический барьер, экономя при этом ресурсы и продлевая уровень высокого давления, улучшая при этом функцию почек. Возможно, поэтому аневризма брюшной аорты встречается достаточно часто.

Главным органом, задающим уровень систолического артериального давления, являются почки, поскольку их производительность пропорциональна давлению. В определенных ситуациях систолическое давление устанавливается центральной нервной системой исходя из других приоритетов. Для обеспечения кровью тканей не требуется высокого артериального давления — в капиллярах всего 15-20 мм рт. ст. Подтверждением этому может также служить давление в малом круге кровообращения, которое колеблется всего около 60 мм рт. ст. Более того, в большом круге кровообращения организм вынужден защищать ткани от высокого давления. В почках же систолическое давление — это функциональный параметр. При давлении менее 80 мм рт. ст. почки практически перестают выполнять свою функцию поддержания электролитного состава крови.

Диастолическое артериальное давление с тонусом артерий никак не связано. Оно обеспечивается моментом запуска сердечного сокращения по сигналу от барорецепторов. Управление запуском также контролируется вегетативной нервной системой. Известный факт сокращения сердца при его полной денервации объясняется наличием у сердца ряда защит от гидродинамических повреждений, на которых остановимся позже. Сердце действительно сокращается, но нижнее давление не стабилизировано и колеблется в широких пределах от сокращения к сокращению.
Именно работа баростатической системы не позволила создать аппарат искусственного кровообращения с параметрами, не соответствующими сердечному сокращению.




ВТОРАЯ АВТОНОМНАЯ СИСТЕМА — КАПИЛЛЯРОСТАТИЧЕСКАЯ.

В ее состав входят вегетативная нервная система (включая периферические нервные сплетения), мелкие артерии, артериолы, артериовенозные шунты, капиллярные сфинктеры и механорецепторы внутритканевого давления. Функция этой системы — поддержание заданным и стабильным внутритканевого давления в районе нескольких единиц миллиметров ртутного столба, независимо от артериального давления и уровня венозного оттока. Внутритканевое давление поддерживается так же жестко, как и онкотическое давление. Минимальная зона регуляции — область действия единичного механорецептора тканевого давления.
Действие капилляростатической системы приводит к хорошо известному эффекту гемодинамического барьера. «Прямые измерения, выполненные различными авторами в разных органах и у разных видов животных, показали, что на довольно длинном пути от аорты до мелких артерий включительно среднее давление крови снижается лишь на 30-35%. В то же время на сравнительно коротких путях микроциркуляции оно падает в 7-10 раз, например с 85-95 гПа (65-70 мм рт. ст.) в мелких артериях до 9-13 гПа (7-10 мм рт. ст.) и мелких венах. Можно сказать поэтому, что на коротком участке микроциркуляторного русла поток крови испытывает наиболее высокое сопротивление. Это позволяет говорить о наличии здесь своеобразного гемодинамического барьера».
Капилляростатическая система осуществляет окончательное сглаживание импульсов давления, оставшихся от работы баростатической системы. Капилляростатическая система не определяет количество протекающей через ткань крови, но играет огромную роль в запуске воспалительных процессов, в развитии синдрома капиллярной утечки, отека и, возможно, в процессах атрофии или гипертрофии ткани. Уровень внутритканевого давления поддерживается вегетативной нервной системой исходя из выполняемых тканью функций и состояния организма (преимущественно резервов ресурсов организма). Внутритканевое давление имеет ярко выраженную возрастную корреляцию. Упругость молодого тела и дряблость старческого заметны невооруженным глазом. Упругость ткани достигается одновременным увеличением венозного оттока (см. описание венотонической автономной системы) и тканевого давления. В зависимости от соотношения уровня венозного оттока (исключая шунты) и уровня поддерживаемого тканевого давления получаются упругий и неупругий отек и все степени упругости. Характер отека зависит от того, образовался он как реакция организма, направленная на стабилизацию онкотического давления, или же вследствие нехватки ресурсов (как, например, при ХСН) на поддержание гемодинамического барьера, или вследствие нарушения управления сосудами, или вследствие ограничения лимфооттока. Стабилизация заданного внутритканевого давления осуществляется по сигналам механорецепции путем управления тонусом артериол, артериовенозных шунтов и капиллярных сфинктеров. Артериолы и артериовенозные шунты управляются в противофазе, обеспечивая уменьшение диапазона колебаний общего сосудистого сопротивления и снижая требования к диапазону возможных частот сердечных сокращений. Управление осуществляется синхронно с импульсами давления в аорте.

Поскольку жидкость сжимается плохо, а передача давления распространяется по всем артериям быстро (десятки миллисекунд), для удержания капиллярного давления мы должны наблюдать достаточно мощный синхронный электрический импульс управления тонусом мелких артерий и артериовенозных шунтов, распространяющийся по всему телу. Скорее всего, этим сигналом является традиционная ЭКГ. Именно ЭКГ-сигнал наблюдается во всех частях тела, причем его величина мало зависит от удаленности от сердца. Электрический сигнал от работающей, более мощной, чем сердце, мышцы бедра в несколько раз слабее и быстро затухает при удалении от источника. Представление, что электрокардиограмма относится к сердцу, скорее всего, неверно. Хорошо наблюдаемая электрокардиограмма является генерализованным синхронизированным потоком электрических и химических импульсов управления тонусом всех сосудов артериального русла и запуском сердечных сокращений, обеспечивающих стабилизацию систолического, диастолического и капилляростатического давления. Это многое меняет в кардиологии и в то же время объясняет имеющиеся в этой области знания парадоксы. Наличие сосудистого сигнала, синхронизированного с работой сердца, предполагают многие специалисты. Еще в 1965 году Полом Ногиером (Израиль) был открыт так называемый автономный сосудистый сигнал (АСС), который пока не удалось измерить. Позже были описаны «свойства феномена АСС»:

Свойства феномена АСС, выявленные Навачем (в сокращении)

- АСС является измеримым проявлением автономной сосудистой системы передачи информации.
- Гладкие мышцы периферических артерий являются основой этой биофизической системы.
- АСС в первую очередь связан с периферическим сосудистым тонусом.
- АСС возникает в любой артерии тела.
- АСС связан с площадью под пульсовой волной после дикротического подъема.

Работа капилляростатической системы укладывается в описанные свойства феномена АСС, в том числе свойство автономности, поскольку сигнал постоянно меняется в зависимости от состояния всей сосудистой системы, положения тела и требуемого уровня капилляростатического давления. Сразу после сердечного выброса происходит сжатие мелких артерий на уровне гемодинамического барьера и расслабление артериовенозных шунтов. При снижении артериального давления до определенного значения артерии расслабляются, а шунты сжимаются. В этот момент наблюдается точка перегиба на кривой скорости кровотока и пульсового колебания давления крови в артерии. Поскольку сопротивление шунтов меньше, чем сопротивление капиллярной сети, то в точке перегиба наблюдается так называемый дикротический подъем.
В стабилизации давления в капиллярах и тканях огромную роль играют артериовенозные шунты. При полностью отсутствующем тонусе артериол и артериовенозных шунтов кровь преимущественно течет по шунтам. Это обстоятельство позволяет удерживать требуемое давление в капиллярах и тканях при изменении систолического артериального давления в больших пределах, от 80 до 280 мм рт. ст. Чем больше систолическое артериальное давление, тем больше крови течет по шунтам, что непродуктивно увеличивает ЧСС и уменьшает артериовенозную разницу по кислороду.
На поддержание капиллярного давления организм расходует достаточно много энергоресурсов, по оценочным данным — около 70-90 Дж в секунду все артериальные сосуды. Для сравнения: сердце расходует всего 3-5 Дж в секунду, поэтому при длительной артериальной гипертензии происходит ремоделирование сосудов: стенки мелких артерий утолщаются, сужая просвет. За счет таких структурных изменений осуществляется экономия сосудисто-мышечных ресурсов. Если организм не успеет осуществить ремоделирование, то при дефиците ресурсов развивается сердечно-сосудистая недостаточность.




ТРЕТЬЯ АВТОНОМНАЯ СИСТЕМА — ВЕНОТОНИЧЕСКАЯ.

Функция венотонической системы — управление кровоснабжением. Именно эта система обеспечивает задание уровня кровоснабжения. Ее наличие обязательно, поскольку одновременное выполнение двух функций (поддержание давления в капиллярах и регуляция уровня кровотока) с помощью только тонуса артериол невозможно или, по крайней мере, неэффективно! Поскольку давление в капиллярах стабилизировано, то изменение уровня кровотока можно осуществлять лишь тонусом вен. У организма есть все необходимое для образование венозных помп. Вены имеют клапаны, и достаточно обеспечить переменный тонус, как образуется микронасос. Регулируя частоту изменения тонуса, легко регулировать мощность этого насоса и, соответственно, эффективно и избирательно управлять кровоснабжением органов и тканей. С помощью венозных помп можно поднимать кровь на любую высоту. Маловероятно, что организм не использует такую возможность. Скорее всего, на 90-100% уровень кровоснабжения задается именно управлением венозными помпами, которые работают не только от собственного тонуса, но и от фоновой мышечной активности и внешней микровибрации.
Уровень кровоснабжения органов и тканей задается вегетативной нервной системой по приоритетам исходя из ряда компромиссных условий: состояния общих накопленных ресурсов, оцениваемого по динамике параметров крови, а также состояния отдельных органов и тканей: температурных условий, в которых они находятся, и биохимических отклонений состава интерстиция от нормы, определяемых хеморецепцией лимфатических узлов. С кровью в ткани поступают ресурсы, и их на все органы, как правило, не хватает. Поэтому всегда есть определенный уровень, или, как еще говорят, ступень системного ограничения кровотока. Чем больше дефицит ресурсов, тем выше ступень ограничения. В состоянии комы нередко наблюдается полная централизация кровообращения — высшая ступень. Меньшие степени системного ограничения кровотока внешне проявляются в уменьшении упругости ткани, побледнении кожного покрова. Резкое и значительное побледнение — серьезный симптом, требующий реанимационных мероприятий.
Реакции организма зависят от динамики расхода ресурсов. Ограничивая тканевой кровоток, организм защищает кровь от разрушения. Поэтому хорошие анализы крови еще не свидетельствуют об отсутствии проблем со здоровьем. При интенсивном расходе ресурсов организм быстро приближается к критической черте, но в большинстве случаев он успевает вовремя выключить периферию, прежде всего конечности, и тем самым защитить кровь от разрушения. Ограничение кровотока осуществляется путем уменьшения частоты изменения тонуса вен и снижения фоновой мышечной активности в конечностях.
При выполнении физической работы для достижения целей поведения у организма возникают трудности в ограничении кровотока. Даже полное выключение фоновой мышечной активности и переменной составляющей тонуса вен не приводит к должному снижению кровотока, поскольку работа мышц вызывает активную работу венозных помп и принудительно забирает большую долю кровотока. Поэтому организм начинает ограничивать и физическую работу мышц, что проявляется в развитии усталости или даже обморока.
В венотонической системе расходуется энергии около 50-70 Дж в секунду. Основной ресурс — микровибрация, необходимая для работы венозных помп. Организм всегда испытывает дефицит ресурса микровибрации. О тщательном режиме экономии этой энергии свидетельствует анатомическое строение участков вен, непосредственно контактирующих с артериями. Эти участки имеют значимо уменьшенную толщину мышечного слоя, поскольку используют энергию пульсации артерий.




ЧЕТВЕРТАЯ АВТОНОМНАЯ СИСТЕМА — ВЕНОСТАТИЧЕСКАЯ.

В веностатическую систему входят крупные вены, в которых находится главное депо крови (до 60%), вегетативная нервная система и рецепторы растяжения предсердий. Функция веностатической системы — снижение сопротивления венозному возврату из венотонической системы и стабилизация венозного возврата в сердце в обеспечение ритмичности сердечных сокращений в непрерывно меняющихся гемодинамических условиях.
Для выполнения такой функции у организма есть все необходимое. Вены имеют клапаны. Тонус вен управляется вегетативной нервной системой и может изменяться в широких пределах (диаметр вен может изменяться в несколько раз). Переменный тонус вен образует венозную помпу. Предсердия имеют рецепторы растяжения. Стабилизация обеспечивается в режиме обратной связи по сигналам этих рецепторов путем изменения тонуса крупных вен. Объем сердечного выброса — около 80 мл. А объем крови в венозном русле большого круга кровообращения — около 2000 мл. Для того чтобы полностью наполнить сердце из венозного депо крови, достаточно изменить средний диаметр вен меньше чем на 3%! А ресурс стабилизации венозного возврата в этом круге — 15-20 секунд даже при полном прекращении притока крови из тканей. Несколько меньше (примерно в 2-3 раза) возможности веностатической системы по стабилизации венозного возврата в малом круге кровообращения. Исчерпание резерва стабилизации и нарушения в веностатической системе ведет к аритмиям сердца. С учетом того, что вены выполняют функцию насосов, варикозное расширение вен и венозный застой с флеботромбозом возможны и при нарушении управления тонусом вены. Нередко эти нарушения связаны с патологическими изменениями в соответствующем отделе позвоночника.



ПЯТАЯ АВТОНОМНАЯ СИСТЕМА — НАГНЕТАТЕЛЬНАЯ, ИЛИ СЕРДЕЧНАЯ.

В нее входят сердце, рецепторы растяжения желудочков, барорецепторы низкого давления, нейрорецепторная система защиты от гидродинамических перегрузок, вегетативная нервная система. Функция сердечной автономной системы — нагнетать кровь в артериальное русло, повышая в нем давление, и стабилизировать диастолическое артериальное давление. Те практические данные о стабильности систолического и диастолического артериального давления при очень большом колебании гидродинамических условий вынуждают отказаться от общепринятого представления, что запуск сердечного сокращения осуществляться от автономного водителя ритма. Автоматизм сердечных запусков обеспечивается другим, более простым и надежным способом. Нормальный запуск сердечного сокращения происходит по сигналу вегетативной нервной системы в момент достижения артериального давления заданного диастолического уровня при условии наличия наполнения желудочков минимальным количеством крови. Уровень наполнения определяется по рецепторам растяжения желудочков. Уровень давления определяется по барорецепторам аорты. Если давление в артериальной системе еще не упало, но желудочки уже наполнились избыточно, то система защиты от гидродинамических перегрузок принудительно запускает внеочередное сокращение сердца. И наоборот, если давление в артериальном русле упало ниже заданного диастолического уровня, но сердце не наполнилось до минимального уровня (исчерпание предела стабилизации в веностатической системе), то идет пропуск сердечного сокращения, поскольку не только бессмысленно сокращать пустое сердце, но и опасно, поскольку работающая сердечная мышца не получит адекватного питания. Если бы запуск сердечного сокращения обеспечивался от автономного водителя сердечного ритма, то сердце должно было бы сокращаться независимо от его наполнения. Ни в одном литературном источнике не описан механизм поддержания диастолического артериального давления с той высокой точностью, которую мы наблюдаем в здоровом организме. Описание процесса спонтанной реполяризации, якобы обеспечивающей автоматизм сердца, заканчивается интервалом времени 0,3 секунды (рис. 260), и нигде не описывается процесс, определяющий К-К интервал. В то же время пережатие легочной вены мгновенно ведет к остановке сердца. И наоборот, запуск сердца после его остановки можно осуществить хорошим ударом кулака в грудь или быстрым подъемом человека за ноги. Это приводит к переполнению сердца и запуску его по сигналам рецепторов растяжения желудочков системы защиты от гидродинамических перегрузок. Эта же система обеспечивает сокращение сердца при его полной денервации, но при этом сердце всегда переполняется, и диастолическое давление не стабилизируется.




АРИТМИИИ — ВОЗМОЖНЫЕ ПРИЧИНЫ.

Первой и главной причиной аритмий являются нарушения в веностатической системе, обеспечивающей стабильность венозного возврата крови и ритмичность сердечных сокращений. Если резерв стабилизации окажется меньше нестабильности венозного возврата, то происходит нарушение ритма: либо внеочередное сокращение, либо пропуск сердечного сокращения. Это функциональная аритмия.

Срыв стабилизации венозного возврата может быть из-за нарушений в области грудного, иногда шейного отделов позвоночника, откуда иннервируются большая часть крупных вен. Нарушение проводимости нервных волокон приводит к снижению резерва стабилизации веностатической системы и как следствие — к увеличению частоты аритмических сокращений. Причина нарушения иннервации — дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, отек, грыжа. К большей частоте аритмических сокращений приводит нестабильность проводимости нервных путей вследствие нестабильности состояния соответствующих отделов позвоночника, и прежде всего межпозвоночных дисков. Нередко в начальном периоде лечения шейного и грудного отделов позвоночника наблюдается усиление аритмии. Причиной аритмии может стать и большая нестабильность венозного возврата из какого-либо периферического участка организма.

Второй причиной аритмий является недостаточность клапанов, которая создает нестабильность условий наполнения сердца кровью и приводит к аритмиям. Аритмические сокращения предсердий, как правило, выполняют компенсаторную функцию недостаточности клапанов.

Третьей причиной аритмий является воспалительный процесс в области рецепторов растяжения, приводящий к нарушению адекватного их возбуждения и, соответственно, ложным сокращениям сердца.

Сами по себе аритмии не являются смертельно опасными, но некоторые вызывающие их причины свидетельствуют о критическом состоянии организма. Поэтому лечить нужно не аритмии, а их причины. Наиболее вероятные и значимые из них — дефицит мышечных ресурсов и дегенеративно-дистрофические изменения в шейно-грудном отделе позвоночника.

Именно эти два фактора являются определяющими в стабилизации венозного возврата крови в сердце. Поэтому не следует добиваться ритмичности как самоцели, а первое мероприятие — устранение дефицита мышечных ресурсов.




МЕСТНЫЕ СИСТЕМЫ СТАБИЛИЗАЦИИ.

Гидродинамические процессы в организме очень сложны, и поэтому существует еще ряд местных стабилизирующих систем, делающих кровоснабжение отдельных органов менее зависимым от гидродинамической или гравитационной ситуации в организме.

Так, например, при каждом сердечном сокращении в голову поступает почти 25 мл крови. Череп практически целиком заполнен разными жидкостями, которые, как известно, не сжимаются. Поэтому даже быстрое поступление 25 мл крови должно приводить к импульсам высокого давления, воспринимаемых рецепторами слухового аппарата. Но в реальности ничего этого не происходит благодаря местной стабилизации, осуществляемой с помощью пиальных вен. Пиальные вены головы имеют мощный слой мышечных волокон, которые синхронно с сердечным сокращением сжимаются, выдавливая из головного мозга столько крови, сколько в него поступает. Нарушение этого механизма приводит к головным болям пульсирующего типа.

Интересно строение чревного ствола. Его устройство может выполнять функцию дополнительного стабилизатора, защищающего органы от пульсации давления в артериальном русле. При выходе из аорты артерия чревного ствола вначале значительно зауживается, а затем сильно расширяется перед разветвлением. Расширение имеет увеличенный мышечный слой, тонус которого меняется синхронно с давлением в брюшном участке аорты. Это позволяет дополнительно сглаживать пульсовую волну и облегчать работу капилляростатической системы при изменении положения тела и увеличении артериального давления.

Столь существенное усложнение сердечно-сосудистой регуляции, тем не менее, упрощает понимание многих явлений, которые практически каждый врач встречает в своей практике и которым не находит объяснений в классической теории.



ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ С ПОЗИЦИЙ НОВОЙ КОНЦЕПЦИИ РЕГУЛЯЦИИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ.

Причиной гипертонической болезни является длительное (много месяцев или даже лет) поддержание в организме высокого артериального давления. О том, что это именно поддержание заданного высокого давления, свидетельствует его достаточно высокая стабильность. Организм напрасно ресурсы не тратит — значит, для артериальной гипертензии есть причины.
Согласно предлагаемой концепции регуляции кровоснабжения давление обеспечивается эластичностью аорты и главных артерий — самых крупных кровеносных сосудов диаметром 10-20 мм и длиной 300 мм. В этих сосудах помещается почти пол-литра крови, то есть в 5-7 раз больше сердечного выброса. Аорта имеет толстый мышечный слой. Тонус этих мышц и определяет артериальное давление. Аорта вместе с крупными кровеносными сосудами мощнее сердца, и она бережно защищает его от перегрузок: перед каждым сердечным сокращением аорта расслабляется, позволяя сердцу без сопротивления вытолкнуть кровь в сосуд. Затем мышцы аорты быстро напрягаются и начинают ее обжимать, создавая требуемое давление. Сердце конструктивно не приспособлено для создания давления: всего только 30 % миокарда сердца работает на артериальное русло. Миокард не имеет круговой структуры относительно камер сердца. Кроме того, в малом круге кровообращения давление всего 60 мм рт. ст., даже когда в артериальном русле — 180 мм рт. ст. Если бы сердце создавало давление в аорте, то оно бы испытывало большое гидродинамическое сопротивление и огромные сложности в нормировании усилия выброса для обеспечения заданного давления в большом круге кровообращения — 120-180 мм рт. ст. , а в малом — 60 мм рт. ст.
Если аорта будет не вовремя расслабляться, то сердце будет перегружаться. Реакция организма на мышечную перегрузку — гипертрофия мышц. Поэтому если есть гипертрофия мышц сердца, независимо от того, какое артериальное давление, то это значит, что механизм расслабления аорты перед сокращением сердца расстроен. Если даже при длительной артериальной гипертензии гипертрофии сердца нет, значит, аорта расслабляется вовремя и в достаточной степени.

Таким образом, существует две группы причин артериальной гипертензии:

- организм целенаправленно поддерживает высокое давление;
- организм не может стабилизировать артериальное давление.

Если систолическое (верхнее) артериальное давление хоть и высокое, но стабильное, то, вероятнее всего, организму зачем-то требуется такое давление. Единственный орган, у которого систолическое давление является рабочим параметром, это почки. В них вначале все содержимое крови, кроме клеток и высокомолекулярных соединений, выдавливается через специальные мембраны в первичную мочу, из которой потом осуществляется избирательное всасывание. Остатки выводятся наружу. Производительность фазы выдавливания зависит от давления крови. Поэтому почки могут запросить у организма высокого давления. Почечная гипертензия — одна из наиболее часто встречающихся.

Второй причиной стабильного высокого давления может быть недостаточность кровоснабжения спинного или головного мозга. Мозг является одним из наиболее крупных потребителей крови и чрезвычайно чувствителен к перебоям в кровоснабжении. Мозг имеет свой механизм стабилизации кровоснабжения, для нормальной работы которого при сужении подводящих сосудов (например, вследствие развития атеросклероза или сдавливания) может потребоваться повышенное давление.

Если гипертрофии сердечной мышцы нет, то высокое артериальное давление требуется одному из трех органов — почкам, головному мозгу или спинному мозгу. Если фонирование почек в течение месяца не дает снижения артериального давления, то причиной артериальной гипертензии, скорее всего, является спинной или головной мозг.

Большинству органов и тканей не требуется высокое давление. Поэтому они защищаются от него сжатием мелких артерий, имеющих мышечный слой. На такую защиту требуется много мышечных ресурсов, поскольку суммарная масса мелкий артерий огромна. При длительном существовании гипертензии организм, защищаясь от перерасхода ресурсов, утолщает стенки сосудов, сужая их просвет. Это позволяет обеспечить защиту тканей от высокого давления меньшими мышечными ресурсами. Этот процесс ремоделирования сосудов наиболее точно характеризует стадию гипертонической болезни.

Движение крови по артериям при высоком давлении увеличивает интенсивность повреждения клеток стенок сосуда. В малом круге кровообращения, где давление не более 60 мм рт. ст., атеросклеротического поражения сосудов нет. Это также подтверждает, что повышение холестерина в крови является следствием повышенной повреждаемости стенок сосудов. При дефиците утилизации поврежденных клеток они начинают скапливаться в стенках, прежде всего в местах наибольших скоростей потока крови, постепенно преобразовываясь в атеросклеротические бляшки, приводя к стенозу сосудов.

При нарушении динамического управления аортой верхнее систолическое давление не стабилизировано. Давление в этом случае скачет не только от измерения к измерению, но и в каждом сердечном сокращении. При этом может развиться как гипотония, так и гипертония.

Аорта, вероятнее всего, управляется из сердечно-сосудистого центра, расположенного в затылочной части головы. Нервные пути проходят через спинной мозг. Поэтому отек в шейно-грудном отделе позвоночника может нарушать кровоснабжение нервных путей и вызывать рассинхронизацию работы сердца и аорты, в результате чего давление также может повыситься.

Таким образом, атеросклеротическое поражение сосудов, ремоделирование стенок сосудов и сердца являются закономерным следствием хронической артериальной гипертензии.



Автор: Raoul Sanchez